-ایا عوامل باکتریایی عامل اصلی بروز اسپوندیلایتیس است؟
-ایا عوامل مدیریتی و تغذیه ای در بروز اسپوندیلایتیس موثر است؟

1-4- روش تحقیق و پژوهش
این بررسی در گله های گوشتی استان چهارمحال وبختیاری انجام می شود.پس از اخذ تاریخپه از میزان تلفات،علائم بالینی ناشی از فلجی اندام حرکتی،وضعیت تغذیه و مدیریت فارم اقدام به نمونه گیری از 10فارم گوشتی با سن 30الی 40روزه از جوجه هایی که دارای فلجی اندام حرکتی هستند میشود.
پس از نمونه گیری نمونه ها را به بخش کالبدگشایی بیمارستان دامپزشکی دانشکده منتقل کرده و در شرایط استریل از ناحیه ستون فقرات که دچار ضایعه شده است نمونه گیری با سرنگ و از ترشحات با سواپ انجام می شود. نمونه های دریافتی به ازمایشگاه میکرو بیولوژی دانشکده منتقل گردیده و در محیط های مخصوص کشت داده می شود که از جمله این محیط ها می‌توان به محیط های زیر اشاره کرد:
1-محیط کشت Blood Agar
2-محیط کشت EMB
3-محیط کشت MSA
4-محیط کشت Mac concy
5-محیط کشت TSI
6-محیط کشت Nutrient Agar
7-محیط کشت لسیتین
8-محیط کشت سابرو دکستروز اگار
9-محیط کشت برد پارکر

فصل دوم
« کلیات تحقیق »

2-1- مقدمه
در سال های اخیر مصرف گوشت سفید مخصوصا مرغ در تغذیه مردم کشورهای جهان و تامین پروتئین مورد نیاز آنها اهمیت بسیار زیادی پیدا کرده است و تولید صنعتی و انبوه ان نیز مورد توجه همه مسئولین و تصمیم گیران ممالک دنیا قرار گرفته است. صنعت مرغداری در کشور ایران روز به روز در حال گسترش و توسعه است و میزان سرمایه گذاری در این صنعت به خصوص در بخش پرورش جوجه های گوشتی بسیار سنگین می باشد. ولی امروزه بیماری های در گیر کننده اندام حرکتی پرنده که موجب افزایش تلفات می شود به یکی از دغدغه های ذهن مرغداران تبدیل شده است(2).
یکی از بیماری های در گیر کننده اندام حرکتی مرغ که موجب بروز خسارت در مرغداری می شود بیماری اسپوندیلایتیس است. این بیماری که منشا آن عفونی و در ستون فقرات پرنده است موجب تغییر شکل مهره های این ناحیه شده و موجب فشار بر نخاع گشته که نهایتا باعث فلجی و تلف شدن پرنده می گردد.
با توجه به این که شناسایی عوامل میکروبی این بیماری می تواند در جلوگیری از شیوع آن در گله موثر باشد لذا به بررسی عوامل شایع میکروبی در این بیماری می پردازیم.

2-2- اختلالات حرکتی طیور
اختلالات حرکتی از علل عمده خسارات اقتصادی در صنعت پرورش طیور است. اگرچه معمولا دستگاه اسکلتی مبتلا می شود ولی گاهی ناهنجاری هایی در دستگاه های عصبی یا معمولا عضلانی رخ می دهد و به اختلال حرکتی منجر می گردد. پرندگان گوشتی(ماکیان گوشتی و بوقلمون) بیشتر مبتلا می شوند. هم زمان با مسن تر شدن ( سنگین تر شدن پرندگان) ،اختلالات ناحیه پا به صورت بالینی ظاهر می شوند، ولی احتمالا آغاز چنین فرایندی ، مربوط به قبل می باشد. این اختلالات در تخم گذارها شیوع کمتری دارد و معمولا ناشی از عدم تعادل مواد معدنی می باشد.
علارغم اهمیت این بیماری ها معلومات نسبتا کمی درمورد آن ها وجود دارد مشکل مهمی که در مورد این بیماری ها وجود دارد ناشی از آن است که اصولا نام هایی که برای این بیماری ها به کار رفته است به نشانه های بالینی، سبب شناسی و یا روند بیماری زایی آن ها اشاره می کند در حالی که این اسامی بیان گر وضعیت بیماری نیستند و در اصل در همه ی موارد بیماری زایی و علت واقعی بیماری را مشخص نمی کنند(1).
در اینجا به بررسی برخی از بیماریهای درگیرکننده ی اندام حرکتی پرندگان می پردازیم که از جمله این بیماری ها میتوان به موارد زیر اشاره کرد:

2-2-1- خارج شدن پا از مفصل4:
در جوجه های جوان از زمان خروج از تخم تا سن دو هفتگی اتفاق می افتد انحراف جانبی پا که معمولا در مفاصل زانو و گاهی در مفصل لگن وجود دارد ممکن است یکطرفه یا دوطرفه باشد. نگهداری طیور برروی سطوح لغزنده به چنین وضعیتی منجر می گردد. همچنین خارج شدن تعداد زیادی جوجه از تخم در یک سینی ممکن است برای ایجاد این حالت مستعد کننده باشد. در جوجه بو قلمون هایی که در روز های اول برروی ورق های مقوایی نگهداری می شوند میزان بالایی از بروز این حالت وجود دارد(1).

2-2-2- ریکتز مزرعه ای5:(بیماری نرمی استخوان بوقلمون)
این بیماری بیشتر در بوقلمون های جوان در سنین 2تا 4 هفتگی مشاهده شده است. بیماری مشابهی نیز در جوجه های گوشتی توصیف شده است، پرندگان مبتلا یا نمی توانند بایستند یا در صورت نزدیک شدن انسان به ان ها چند قدم راه رفته و می نشینند.
استخوان ها انعطاف پذیرند و ممکن است بدون شکسته شدن خم گردند یا این که در حین جابه جا کردن پرندگان به راحتی بشکنند. رشد نا متناسب ،ضعف پردراوری و اغلب هم زمان با ان انسفالومالاسی (کمبود ویتامین E) وجود دارد. تغییرات ظاهری و میکروسکوپی با آنچه در ریکتز کلاسیک مشاهده می شود یکسان استبه طرق زیر ریکتز مزرعه از ریکتز کلاسیک متمایز می گردد :
1-متعادل بودن سطح کلسیم و فسفر جیره
2-واگیری پایین(معمولا کمتر از 5 در صد و بع ندرت بالای 10 در صد).
3-این بیماری معمولا در جوجه ریزی های بعدی نیز مجددا در همام مزرعه بروز می کند.
اگرچه به نظر می رسد افزودن ویتامین 3 Dبه آب و پوشاندن سطح غذا با دی کلسیم فسفات (3پوند به ازای هر 5000 هزار پرنده) دوبار در روز، به بهبودی کمک می کند. اما بنابر گزارش های رسیده بیماری گاهی خود به خود و بدون درمان نیز بهبود می یابد علل متفاوتی در مورد سبب شناسی آن مطرح شده اما هیچ یک ثابت نشده اند ، این علل شامل مایکوتوکسین ها و ویروس هایی هستند که از جذب مواد غذایی و ویتامین ها از روده و یا هیدروکسیله شدن ویتامینD در کبد و کلیه ممانعت می کنند.
پاکسازی و ضدعفونی کامل به ویژه با استفاده از فرمالین 10 درصد عموما برای پیشگیری از بیماری در جوجه ریزی های بعدی موفقیت آمیز خواهد بود (1).

2-2-3- چرخش درشت نی6 :(چرخش پا)
معمولا بوقلمون ها و طیور گوشتی جوان به این حالت مبتلا می گردند دراین حالت چرخش جانبی انتهای پایینی درشت نی وجود دارد که موجب انحراف قسمت پایینی پا به سمت خارج می شود. چرخش معمولا یک طرفه می باشد و ممکن است تا 90درجه برسد وقوع سریعی دارد و اغلب در 24تا 48 ساعت اتفاق می افتد(1).
میزان واگیری پایین است کمتر از یک درصد ولی معمولا این میزان در پرندگانی که در روزهای اول برروی سطوح سیمی پرورش می یابند بالاتر می باشد . درمورد علت چرخش درشت نی اطلاعی وجود ندارد چرخش درشت نی باید از لغزش تاندون متمایز گردد در لغزش تاندون چرخشی وجود ندارد ولی عریض شدن انتهای پایینی درشت نی ،پهن شدن کوندیل های درشت نی و جا به جا شدن تاندون های پهن کننده به خارج از شیار کم عمق بین کوندیل ها به انحراف جانبی سمت پایینی پا منجر می شود. در چرخش درشت نی تاندون ها جا به جا نمی شوند. (1).

2-2-4- خمیدگی استخوان طویل پا7:
این حالت یکی از شایع ترین ناهنجاری های پا و علت های لنگش می باشد که در طیور گوشتی و بوقلمون ها رخ می دهد. مشخصه آن خمیدگی جانبی استخوان های طویل پا ها است که به ناهنجاری های واروس(انحنای جانبی پا در ناحیه مفصل خرگوشی به طرف داخل) منجر می گردد.
معمولا زاویه دار شدن جبرانی انتهای پایینی استخوان های درشت نی ،ران و متاتارس باعث ایجاد ناهنجاری های والگوس(انحنای جانبی پا در ناحیه مفصل خرگوشی به طرف خارج) می شود .
دراین موارد بدشکلی استخوان سبب لغزش تاندون های جمع کننده به خارج از شیار بین کوندیل ها می گردد این حالت باید از پروزیس که علت تغذیعه ای دارد متمایز شود . این ناهنجاری معمولا در نژاد های گوشتی که رشد سریعی دارند رخ می دهد و ممکن است یک طرفه یا دو طرفه باشند. در این حالت عدم توانایی پرنده مبتلا در رقابت با پرندگان دیگر در سالن مرغداری به کاهش تولید و بروز مرگ و میر منجر می شود. علت این اختلال ناشناخته است . (1).

2-2-5- دیسکندروپلازی استخوان درشت نی8:

دیسکندروپلازی درشت نی نوعی بیماری عمومی است که ناحیه رشد غضروفی را مبتلا می کند ودر این حالت یک نارسایی موضعی در معدنی شدن منطقه بینابینی به وجود می آید که به ایجاد یک برجستگی غضروفی و هرمی شکل منجر می گردد که به طور دائم در داخل دیافیز جای می گیرد. عروق خونی نمی توانند در این غضروف غیر طبیعی نفوذ نمایند. این فرایند زمانی بیشترین اهمیت را می یابد که در نژادهای گوشتی سنگین به ویژه پرندگان مسن استخوان های دارای رشد سریع و تحمل کننده وزن بدن مبتلا گردندقسمت فوقانی استخوان درشت نی با شدت بیشتری مبتلا می شود و ضخیم و خمیده می گردد. در کالبدگشایی باز کردن قسمت میانی انتهای فوقانی درشت نی مشخص کننده یک توده غضروفی برجسته خواهد بود. این حالت ممکن است در یک یا هردو طرف وجود داشته باشد . تا کنون عوامل متعددی در مورد این بیماری شناخته شده است . ولی علت یا علت ها به درستی مشخص نشده است این عوامل عبارتند از :
1-ژنتیک(نژادهای سنگین و دارای رشد سریع حساس تر هستند).
2-جنس (نرها حساس تر هستند).
3-شرایط پرورش
بالا بودن کلرید و فسفات نیز میزان بروز آن را افزایش می دهد.
جیره ها و شرایط مدیریتی که باعث رشد سریع می گردند بروز این بیماری را افزایش می دهند. انواع مختلف کنجاله سویا نیز بر روی این بیماری تاثیر دارند. این بیماری در طیور گوشتی با خوراندن کشت فورازیوم روزیوم ایجاد شده است به نظر می رسد که عصاره آبکی این قارچ سم اصلی آن باشد (1).

2-2-6- استئومیلیت-سینوویت9:
طیور گوشتی مسن و بوقلمون ها بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند استئومیلیت ویا سینوویت درپی حضور باکتری در خون (باکتریمی) یا عفونت خونی (سپتی سمی) ایجاد می گردد اشریشیا اکلای و استافیلوکوکوس اورئوس غالبا در این موارد جدا می شوند. اریزونا10، پاسنورلا11، یرسینیا،استرپتکوکوها12 و قارچ ها نیز به میزان کمتری باعث استئومیلیت ویا سینوویت می شوند. انتهای فوقانی استخوان پا ، مهره های مفصل دار(مهره های گردنی و مهره های 5تا 7 سینه ای) و مفاصل آنها معمولا مبتلا می گردد در استخوان های بلند جراحات نرم ،زرد رنگ و کانونی در حوالی منطقه رشد غضروفی وجود دارند.
جراحات مهره ای به صورت دیسکو اسپوندیلیت (التهاب مهره و دیسک بین مهره ای) می باشد که ممکن است موجب فشار اوردن برروی نخاع شوکی و فلجی می گردد ، در صورت وجود سینوویت این حالت چرکی می باشد و غشاهای سینوویال غلاف های وتر را هم مانند مفاصل مبتلا می کنند . درمان پرندگان مبتلا به ندرت مفید واقع می شود. پیشگیری بر اساس درمان بیماری های ایجاد کننده ی عفونت خونی (سپتی سمی) انجام می شود(1).

2-2-7- مایکو پلاسموز13
مایکوپلاسماها به ویژه مایکوپلاسما مله آگریدیس علاوه بر ایجاد بیماری تنفسی در بوقلمون در ایجاد بیماری های اسکلتی نیز دخالت دارند و استئومیلیت گردن(پیچش گردن)،بزرگ شدن مفصل خرگوشی و خمیدگی پاها از مشخصه های این بیماری هستند. تورم کیسه های هوایی نیز در پرندگان مبتلا مشاهده می شود. به علت شیوع این بیماری در سال 1965 در انگلستان ،واژه سندرم بوقلمون-65 TS-65)) برای آن به کار رفته است .پاتوژنز تغییرات ایجاد شده در استخوان های بلند مشخص نیست .
استئومیلیت گردنی در نتیجه التهاب کیسه های هوایی گردنی که انشعابهایی در میان مهره های گردنی دارند ایجاد می گردد. تمهیدات کاهش دهنده عفونت با مایکوپلاسما مله آگریدیس میزان بروز بیماری های اسکلتی را هم کاهش می دهند(1).

2-2-8- اسکولیوز14
خمیدگی جانبی ستون مهره ها است که معمولا در تمام انواع طیور مشاهده می شود این حالت که اغلب به طور تصادفی بروز می کند نمی تواند عامل لنگش باشد مگر انکه تمام احتمالات دیگر رد شده باشد و تحت فشار قرار گرفتن نخاع مشخص شده باشد (3).

2-2-9- نکروز سر استخوان ران 15
این عارضه در طیور گوشتی و بوقلمون های مسن مشاهده می شود اگرچه در این مورد مطالعات دقیقی انجام شده است ولی شواهد موجود نشان می دهد که این فرایند یک روند غیرعفونی است هنگام کالبد گشایی پرندگان مبتلا به لنگش غضروف سر استخوان ران از این استخوان جدا می شود و در حفره استخوان لگن باقی می ماند. سطحی از استخوان ران که در این حالت نمایان میشود شکننده و دارای خلل و فرج می باشد اغلب در عضلات احاطه کننده مفصل لگن نیز خونریزی وجود دارد. در طیور گوشتی نوعی تورم پوست ناشی از این عارضه همراه با ریزش پر در اطراف مفصل لگنی گزارش شده است .ناهنجاری های غضروف مفصلی سر استخوان ران در طیور گوشتی متداول می باشد(2).

2-2-10- اسپوندیلایتیس16:
اسپوندیلایتیس یا خمیدگی پشت با ابتلای مهره های ستون فقرات به کیفوز (قوزکردگی) مشخص می شود. این حالت به علت چرخش انتهایی قدامی مهره به طرف پایین ،نارسایی سطح مفصلی در ثابت نگه داشتن مفصل و تغییرات مشابهی در مهره های مجاور ایجاد می شود در موارد شدید انحنای حاد درون مجرای مهره نخاع را تحت فشار قرار داده موجب فلجی می شود(1).
این بیماری دارای علائمی نظیر کوتاه شدن ظاهری، خمیدگی پشت،فلجی،خوابیدن روی شکم و قرار گیری پاها به سمت عقب و جانب می باشد. با توجه به فشاری که به نخاع پرنده وارد می شود قدرت حرکتی خود را از دست داده و نمیتواند تغذیه خوبی داشته باشد، از طرف دیگر با توجه به شیوع این بیماری در مرغداری های گوشتی و تلفاتی که وارد می کند توجه به این بیماری مهم است .
از عوامل اصلی این بیماری عفونت های باکتریایی و قارچی است. که در اینجا به بررسی برخی از عوامل عفونی می پردازیم(1).

2-3- اسپوندیلایتیس در انسان
عبارت است از یک بیماری مفصلی پیشرونده، مزمن و خودایمنی که اغلب ستون فقرات و استخوان‌های لگن را درگیر می‌سازد. بیمار به دلیل التهاب و سفتی ستون فقرات ممکن است حالت «خم شدن به جلو» داشته باشد. التهاب به ویژه ناحیه خاجی-تهیگاهی Sacroiliac مفاصل لگن، ستون مهره‌ای کمری، سینه‌ای و گردنی را درگیر می‌کند. مردان بیشتر مبتلا می‌گردند و شروع بیماری معمولاً در اواخر دهه دوم یا اوایل دهه سوم زندگی است(22).

2-3-1- علائم بیماری
علائم اصلی کمردرد وسفتی ستون فقرات است ولی بیماری می‌تواند موجب التهاب مفاصل دیگر مانند ران، زانوها و مچ پا بشود (خشکی مفاصل صبحگاهی). این بیماری می‌تواند باعث ایجاد درد در کف پا شود که با راه رفتن بدتر می‌شود. گاهی اسپوندیلیت آنکیلوزان17 باعث درگیری چشم، قلب و ریه نیز می‌شودکه در ۹۰٪ بیماران وجود دارد.

2-4- عوامل عفونی شایع در بیماری های حرکتی
دراین قسمت به بررسی برخی از عوامل باکتریایی و قارچی که می توانند موجب بروز التهاب در ناحیه ستون فقران شوند پرداخته می شود:

2-4-1- استافیلوکوکوس اورئوس18 :
کوکسی گرم مثبت و بی هوازی اختیاری است که مهمترین گونه در جنس استافیلوکوک از نظر پزشکی محسوب می شود (16). گاهی اوقات به این باکتری استافیلوکوک طلایی نیز می گویند اورئوس در زبان لاتین به معنی طلایی است. این باکتری می تواند به شکل عادی به صورت فلور پوست و بینی وجود داشته باشد (13).
این طور تخمین زده می شود که 20درصد از مردم به مدت طولانی ناقل باکتری باشند . استافیلوکوکوس اورئوس یکی از موفق ترین باکتری های بیماری زا است .
این باکتری به دلیل تولید رنگدانه ی طلایی کارتنوئیدی به نام استافیلوزانتین19، کلنی های زردرنگی را تولید می کند این پیگمان در بیماری زایی نقش دارد زیرا به عنوان ماده انتی اکسیدان عمل کرده وموجب در امان ماندن باکتری در برابر رادیکال های آزاد اکسیژن می شود.
رادیکال های آزاد اکسیژن توسط سیستم ایمنی(گلبول های سفید) میزبان برای کشتن باکتری ها تولید می شود(33).
استافیلوکوکوس اورئوس گستره وسیعی از عفونت ها ازعفونت های ساده پوستی مانند جوشدانه،کورک،کفگیرک،گل مژه و آبسه گرفته تا بیماری های تهدید کننده زندگی مانند پنومونی20، مننژییت21،استئومیلیت،اندوکاردیت22،سندرم شوک سمی 23و سپتی سمی24 را ایجاد می کند .
استافیلوکوکوس اورئوس به عنوان یکی از عوامل شایع ایجاد کننده عفونت های بیمارستانی به ویژه عفونت های پس از زخم جراحی است. استافیلوکوکوس اورئوس اولین بار در سال 1880 توسط جراح اسکاتلندی الکساندرا اوگستون در شهر آبردین اسکاتلند از نمونه چرک ابسه جراحی جدا شد(27).
همچنین اسافیلوکوکوس اورئوس یکی از عوامل اصلی ورم پستان درگاو می باشد که کپسول پلی ساکاریدی آن موجب عدم شناسایی باکتری توسط سیستم ایمنی گاو می شود.

2-4-2- آنزیم ها:
باکتری آنزیم های مختلفی را تولید می کند کواگلاز موجب لخته شدن خون و در نتیجه عدم فاگوسیت شدن توسط گلبول های سفید می شود. هیالورونیداز اسید هیالورونیک موجود در بافت همبند را تجزیه کرده و موجب گسترش باکتری در بدن می شود. همچنین انزیم دزوکسی ریبونوکلئاز موجب تجزیه DNA می شود(30).

2-4-3- توکسین ها:
باکتری توکسین های مختلفی را تولید می کند که از جمله آن میتوان به موارد زیر اشاره کرد :
1-TSS1 که در ایجاد سندرم شوک سمی نقش دارد .
2-انتروتوکسین ها که در مسمومیت های غذایی نقش دارند.
3-Exofoliative toxin که موجب سندرم پوستی فلسی شونده استافیلوکوکی می شود.
این توکسین نوعی پروتئاز است که پوست را تجزیه می کند. علاوه بر این توکسین ها توکسین های آلفا، بتا و گاما نیز وجود دارد که موجب تجزیه غشای بسیاری از سلول های بدن می شود .

2-4-4- پروتئین
پروتئین A از طریق آنزیم ترانسپپتیدازی به نام سورتاز به پپتیدو گلیکان (دیواره سلول باکتری) متصل می شود. از پروتئین A در تخلیص گستره ی وسیعی از آنتی بادی ها در کراماتوگرافی استفاده شده است.(17)

2-4-5- پیگمان
این باکتری به دلیل تولید رنگدانه طلایی کارتنوئیدی به نام استافیلوزانتین کلنی های زردرنگی را ایجاد می نماید این پیگمان در بیماری زایی نقش دارد زیرا به عنوان ماده آنتی اکسیدان عمل کرده و موجب در امان ماندن باکتری در برابر رادیکال های ازاد می شود.(20)

2-4-6- تشخیص ازمایشگاهی:
رنگ امیزی گرم باکتری را به شکل دوکی شکل خوشه ای گرم مثبت نشان می دهد . از محیط اختصاصی مانیتول نمکی (7تا9درصد) برای رشد استافیلوکوکوس اورئوس استفاده می شود. این باکتری نمک را تحمل کرده وپس از رشد روی این محیط کلنی های زرد رنگی را تولید می کند که به دلیل تخمیر مانیتول و کاهشPH محیط کشت ایجاد می شود. تمام گونه های استافیلوکوک ازنظر تست کاتالاز مثبت هستند ، استافیلوکوکوس اورئوس از نظر تست کواگلاز نیز مثبت است . انزیم DNA ase را تولید کرده واز نظر تست فسفاتاز و لیپاز نیز مثبت است.(16)
2-4-7- استرپتوکوک ها25 :
جنس مهمی از باکتری های گرم مثبت هستند این باکتری ها به شکل کروی (کوکسی یا کوکوس ) هستند. تقسیم آن ها در یک محور منجر به تشکیل حالت زنجیره ای یا جفت خواهد شد. بنابراین واژه یونانی استرپتوس به معنی رشته یا زنجیره به خوبی بیان گر باکتری است. استافیلوکوک ها نیز جنس مهم دیگری از باکتری های گرم مثبت هستند ولی تقسیم ان ها در دو محور انجام می شود.بنابراین به شکل خوشه ای دیده می شوند(29).
بیشتر استرپتوکوک ها از نظر تولید آنزیم کاتالاز و اکسیداز منفی بوده و بی هوازی اختیاری هستند.

2-4-8- بیماری زایی و طبق بندی:
برخی از گونه های استرپتوکوک ها میتوانند بیماری هایی مانند فارنژیت 26 استرپتکوکی (گلودرد چرکی)، مننییت، پنومونی(سینه پهلو)،اندو کاردیت فاسئیت نکروزان(قانقاریا)27 را ایجاد کنند.
با این وجود بیشتر گونه های استرپتکوک غیر بیماری زا هستند و به عنوان فلور دهان ،پوست ،روده و سیستم تنفسی فوقانی محسوب می شوند. همچنین استرپتکوک ها به عنوان یکی از اجزای اصلی تولید پنیر امنتال(سویئسی)28 به حساب می ایند.
استرپتوکوک ها بر اساس ویژگی های همولیتیک ( همولیز خون) طبقه بندی می شوند. گونه های آلفا همولیتیک موجب اکسیداسیون آهن در گلبول های قرمز می شوند و آگار خون داررا سبز رنگ می کنند.
گونه های بتا همولیتیک موجب ازهم گسیختگی کامل گلبول های قرمز می شوند به طوریکه ناحیه عاری از گلبول های قرمز در اطراف کلنی باکتری در آگار خون دار دیده می شود.
گونه های گاما همولیتیک هیچ گونه همولیزی ایجاد نمی کنند.
گونه های بتا همولیتیک استرپتکوک ها با استفاده از سروتیپ بندی لنسفیلد29 تقسیم بندی می شوند.(28)
این تقسیم بندی براساس وجود کربوهیدرات های خاص در دیواره سلولی باکتری می باشد. تا کنون 20سروتیپ لنسفیلد از Aتاv به جز IوJ توصیف شده است (33).
ازنظر علمی مهمترین استرپتکوک ها عبارتند از استرپتکوک های الفا همولیتیک(استرپتکوک پنومونیه30 و استرپتکوک ویریدانس31) و استرپتکوک های بتاهمولیتیک ( استرپتکوک های گروهA و استرپتکوک های گروهB )
استرپتکوک های بتا همولیتیک:
استرپتکوک های گروه Aمهمترین گونه استرپتکوک های این گروه استرپتکوک پیوژنز می باشد.این باکتری عامل گلو درد چرکی، تب روماتیسمی،مخملک،گلومرولونفریت حاد و فاسئیت نکروزان است.
این باکتری توکسین هایی را تولید می کند که موجب تخریب گلومرول ها (گلومرولونفریت حاد)،دریچه های قلبی ( تب روماتیسمی)،پوست(مخملک) و از بین رفتن بافت( فاسئیت نکروزان) می شود.

2-4-9استرپتکوک های گروهB

استرپتکوک اگالاکتیه عامل پنومونی ،مننژیت نوزادان و باکتریمی (عفونت خون) در افراد سالخورده است.
باکتری می تواند روده واندام تناسلی زنان را کلونیزه کند .زایمان زودری و پارگیزود هنگام غشا در هنگام بارداری ، خطر انتقال باکتری به نوزاد را افزایش می دهد.
زنان باردار( زنان باردار بین هفته35 تا 37 بارداری) که توسط باکتری کلونیزه شده اند باید به طور پیشگیرانه تحت درمان با انتی بیوتیک ها قرار گیرد تا خطر انتقال باکتری به نوزاد کاهش یابد.

2-4-10استرپتکوک های گروه C :

استرپتکوک اکوئی که عامل بیماری strangles در اسب ها است.استرپتکوک زئواپیدرمیکوس که موجب عفونت در پستانداران مانند اسب ها و گوساله ها می شود.
استرپتکوک دیسگالاکتیه عامل فارنجیت در گروه C طبقه بندی می شود ولی استرپتکوک دیسگالاکتیه زیرگونه اکوئی سیمیلیس در گروهA طبقه بندی می شود.

2-4-11استرپتکوک های گروهD (انتروکوک ها)

بسیاری از استرپتکوک های گروه D امروزه دوباره طبقه بندی شده اند ودر جنس انتروکوک قرار گرفته اند برای مثال استرپتکوک فکالیس به انتروکوک فکالیس تغییر یافت.
سایر گونه های باقی مانده عبارتند از استرپتکوک بوویس و استرپتکوک اکوئینوس . بیشتر انتروکوک ها گاما همولیتیک هستند.(غیرهمولیتیک)

2-4-12استرپتکوک های گروه F

در سیستم طبقه بندی لنسفیلد استرپتکوک های گروه Fهمان استرپتکوک انژینوسوس هستند.
از انجا که طبقه بندی لنسفیلد قطعیت کامل ندارد ممکن است استرپتکوک انژینوسوس در گروه A نیز قرار گیرد.

2-4-13استرپتکوک های گروه G

آن ها به طور معمول بتا همولیتیک هستند. استرپتکوک کنیس که موجب بیماری در حیوان و گاهی انسان می شود مهمترین گونه در این گروه است.

2-4-14استرپتکوک های گروهH

این گروه به ندرت موجب عفونت در سگ می شود ودر صورت تماس انسان با دهان سگ یا لیسیدن انسان توسط سگ می تواند موجب عفونت در انسان شود.

2-4-15درمان:

استرپتکوک ها در گذشته به انتی بیوتیک های بتالاکتام مانند پنی سیلین ها حساس بودند
اما امروزه مقاومت به انتی بیوتیک بین انها افزایش یافته است.
لذا برای درمان به ناچار از انتی بیوتیک های جدید مثل وانکومایسین،کواموکسی کلاو وسفالوسپورین های نسل سوم و چهارم استفاده می شود.

2-4-16 درمان:
استرپتوکوک ها در گذشته به آنتی بیوتیک های بتالاکتام مانند پنی سیلین ها حساس بودند اما امروزه مقاومت به آنتی بیوتیک بین انها افزایش یافته است. لذا برای درمان به ناچار از آنتی بیوتیک های جدید مثل وانکومایسین،کوآموکسی کلاو وسفالوسپورین های نسل سوم و چهارم استفاده می شود(20).

2-5- اشریشیا کلی32:
اشریشیا کلی که به طور اختصاصی E.coli نیز نامیده می شود، نوعی باسیل گرم منفی از خانواده انترو باکتریاسه است. که به طور شایع در روده جانواران خونگرم وجود دارد. بیشتر سویه های اشریشیا کلی بی آزار هستند اما برخی از سویه ها موجب مسمومیت غذایی و اسهال می شوند. سویه های بی آزار فلور طبیعی روده هستند و در تولید ویتامین k2 نقش دارند و همچنین از استقرار باکتری های بیماری زا در روده جلوگیری می کنند. این باکتری از طریق مسیر مدفوعی دهانی از یک فرد به فرد دیگر منتقل می شود(18).

2-5-1- تاریخچه:
اشتقاق جنس های اشریشیا و سالمونلا حدود 102 میلیون سال پیش هم زمان با تکامل و اشتقاق میزبان هایشان اتفاق افتاده است. اشریشیا به طور عمده در پستانداران و سالمونلابه طور عمده در پرندگان و خزندگان یافت می شود.
پس از آن اشتقاق اشریشیا به 5 گونه E.coli ،E.alberti،E.hermanni،E.fergusonii E.vulneris رخ داده است. اخرین نیای اشریشیا 20 تا 30میلیون سال پیش اشتقاق یافته است.
در سال 1885 برای اولین بار تئودور اشریخ33 این باکتری را در مدفوع افراد سالم پیدا کرد و آن را Bacterium coli commune نامید . در سال 1895 توسط میگولا باسیلوس کلی نامیده شد وبعدها در جنس اشریشیا ( به افتخار کاشف ان) دوباره طبقه بندی شد(26).
اشریشیا متعلق به گروهی از باکتری ها به نام کلی فرم ها34 است که آنها نیز عضوی از خانواده انتروباکتریاسه هستند.

2-5-2- زیست شناسی و بیوشیمی
اشریشیا کلی باسیل گرم منفی ،متحرک و بی هوازی اختیاری و بدون اسپور است. این باکتری در شرایط بی هوازی مخلوطی از اسیدها مانند لاکتات،سوکسینات،اتانول استات ودی اکسید کربن را تولید می کند. رشد بهینه باکتری در دمای 37 درجه سانتیگراد است ولی تا دمای 49 درجه را نیز تحمل کرده و به رشد خود ادامه می دهد.این باکتری هم در شرایط هوازی و هم در شرایط بی هوازی می تواند رشد کند(15).
سویه های آن دارای تاژک هستند وبرای همین متحرک می باشند .اشریشیا اکلای و باکتری های مشابه آن با استفاده از مکانیسم هایی مانند ترانسفورماسیون35،هم یوغی و ترانسداکسیون36 ماده ژنتیکی خودرا از راه انتقال افقی ژن ها به سایر باکتری های مشابه خود منتقل می کنند. به عنوان مثال انتقال ژن توکسین شیگا از شیگلا به اکلای از طریق فاز ترانسداکسیون اتفاق افتاده است.

2-5-3- تشخیص آزمایشگاهی
اشریشیا اکلای برروی محیط آگار مک کانکی کلنی های ارغوانی ایجاد می کند زیرا باکتری از نوع لاکتوز مثبت است و قند را تخمیر کرده و اسید تولید می کند. اسید موجب کاهش PH در محیط آگار مک کانکی شده و رنگ ارغوانی ایجاد می شود. همین اتفاق در محیط EMB رخ داده و کلنی های ارغوانی تیره با جلای فلزی ایجاد می کند (33).
باکتری در محیط TSI به صورت اسید اسید و با تولید گاز وH2Sمنفی است. از نظر تست IMVIC به صورت اندول مثبت،MR مثبت،VP منفی وسیترات منفی است. برای بررسی وجود توکسین می توان از کشت سلولی و یا PCR استفاده کرد(33).
2-5-4- تنوع:

اکلای یکی از متنوع ترین گونه های باکتریای است طوری که بیش از 20 درصد از ژنوم ان بین سویه ها ی مختلف مشترک است.از دیدگاه تکاملی حتی می توان شیگلا را
نوعی اکلای محسوب کرد.اغلب تیپ های این باکتری در روده بیماری زا نیستند ولی برخی از تیپ های آن(پاتوتیپ و ویروتیپ) ان میتوانند موجب بروز بیماری شوند.
برا مثال اشریشیا کلی انتروتوکسیژنیک با تولید توکسین های LT و STمینواند موجب مسمومیت غذایی در مسافران و بروز اسهال شود.(37)

اشریشیا کلی انتروپاتوژن با تولید توکسن شیگا موجب اسهال خونی می شود. اشریشیا کلی اینوایزیو همانند شیگلا با تهاجم مستقیم به سلول های بافت روده اسیب مسی رساند.
اشریشیا اورو پاتوژنیک در عفونت مجرای ادراری به ویژه سیستیت نقش دارد.

2-5-5- سروتیپ ها:

سروتیپ بندی سویه های اشریشیا کلی بر اساس انتی ژن های O (سوماتیک)،H (فلاژل)،K (کپسول) انجام می گیرد برای مثال Ecoli o157:H7 که یکی از سروتیپ های مهم از EHEC است.
آنتی ژن O قسمتی از لیپوپلی ساکارید است در واقع قسمت های قندی و ایمنولوژیک تکراری است که در سطح لیپو پلی ساکارید قرار می گیرد.
آنتی ژن K همان کپسول است که باکتری را در بر گرفته است .انتیژن H همان فلاژل است که از جنس پروتئین است (34).
تعداد سروتیپ های انتی ژن O از O1 تا O181 می باشد. تعدادسروتیپ های انتی ژن برخی از این سروتیپ ها خاص بعضی از پاتوتیپ ها (تیپ های بیماری زا ) هستند.
برای مثال O157:H7 نوعی EHEC است که با تولید توکسین شیگا موجب اسهال خونی می شود.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

2-5-6- کاربردها :
اشریشیا کلی اولین جانداری بود که با استفاده از مهندسی ژنتیک مورد دست ورزی ژن قرار گرفت.از اشریشیا کلی برای کلنینگ و بیان بسیاری از ژن ها و تولید محصولات نوترکیب استفاده شده است.برای مثال با استفاده از مهندسی ژنتیک دانشمندان توانسته اند
از اشریشیا کلی انسولین تولید کنند. از اکلای های تغییریافته برای تولید واکسن و زیست پالاها نیز استفاده شده است.
از اشریشیا کلی به عنوان یک میکرو ارگانیسم مدل در پژوهش های ژنتیکی نیز استفاده می شود.
از اشریشیا کلی سویه Nissle1917 به عنوان پروبیوتیک در پزشکی برای درمان بیماری های روده ای به ویژه بیماری های التهابی روده استفاده شده است.

2-6- سالمونلا37:
سالمونلا باکتری گرم منفی است که در جوجه ها و تخم مرغ ها معمولا وجود دارد سالمونلا عامل یکی از شایع ترین مسمومیت های غذایی می باشد. سالمونلا می تواند موجب آلوده شدن تخمدان ها شود و قبل از تخم گذاردن پرنده وارد تخم مرغ شود ویا به هنگام تخم گذاردن پرنده به پوسته تخم مرغ نفوذ کند. سالمونلا با پختن غذا اربین می رود ولی در مواد غذایی که تخم مرغ خام دارند مثل سس مایونز احتمال الوده شدن وجود دارد(4).
اعضای خانواده سالمونلا از نظر مقاومت در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی شاخص هستند و به سختی نابود می شوند به طوری که شکل کلراسوییس ان شاخصی برای سنجش کیفیت ضدعفونی کننده ها می باشد.سالمونلاها از طریق آب و غذای الوده وارد دستگاه گوارش می شوند.و به سطح سلول های اپیتلیوم روده متصل می شوند سپس در واکوئل های درون این سلول ها وارد می شوند اما گاهی نیز وارد اتصالات میان سلولی می شوند.
باکتری ها در محل ورود تکثیر می یابند. و چون توانایی عبور از لامینا پروپریا را دارند از انجا به گردش خون وارد می شوند و در سراسر بدن پخش می گردند.
آن ها بخش های مختلف سیستم لنفاوی را الوده می کنند در سلول های ماکروفاژ و رتیکولو اندتلیال وارد شده و به تکثیر خود ادامه می دهند یکی از بیماری های که از
طریق سالمونلا ایجاد می شود تب تیفوئید یا همان حصبه است.

2-6-1- سالمونلا در تخم مرغ:

دسته بندی : پایان نامه ارشد

پاسخ دهید